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銀屑病的發(fā)病原因及發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚，目前國(guó)際國(guó)內(nèi)比較公認(rèn)的是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。常見誘發(fā)因素如下，來(lái)看濰坊銀屑病醫(yī)院專家的講解：

1、 感染

是銀屑病的重要誘發(fā)原因之一，特別是兒童患者。據(jù)報(bào)道，銀屑病患者中，患慢性扁桃體炎者占90%以上，繼扁桃體急性炎癥后發(fā)生銀屑病的患者占49.5%，兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎。

2、 免疫功能紊亂

免疫學(xué)研究證實(shí)，銀屑病患者體液免疫紊亂，患者血中T抑制細(xì)胞明顯下降，T輔助細(xì)胞升高，細(xì)胞免疫功能偏低，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率和自然花瓣形成率降低，皮膚遲發(fā)性超敏反應(yīng)試驗(yàn)減弱，另?yè)?jù)報(bào)道，在銀屑病皮損部位的浸潤(rùn)細(xì)胞中主要為T細(xì)胞，這些細(xì)胞表面HLA-DR及LL-2受體表達(dá)，可分泌一些細(xì)胞因子。

3、 代謝障礙

銀屑病的重要病理生理學(xué)變化是表皮細(xì)胞增殖加速，使表皮細(xì)胞更替時(shí)間縮短，正常表皮細(xì)胞更替時(shí)間為26-28天，而銀屑病皮損的更替時(shí)間則為3-4天，因而表皮細(xì)胞的成熟受到干擾，導(dǎo)致表皮組織學(xué)、系列化和角化的紊亂。

銀屑病的表皮細(xì)胞如此迅速增長(zhǎng)，可能與一種稱為“多胺”的物質(zhì)直接作用有關(guān)，多胺是細(xì)胞生物學(xué)中的重要調(diào)控物質(zhì)，尤其與DNA.RNA蛋白質(zhì)的生物代謝有關(guān)，由于多種生化原因，導(dǎo)致多胺合成及其濃度增加，多胺再與細(xì)胞中核酸、蛋白質(zhì)結(jié)合在一起，通過(guò)加速酶反應(yīng)和直接作用，引起細(xì)胞分裂加速，細(xì)胞更替時(shí)間縮短，從而出現(xiàn)銀屑病的一些病理改變。

4、內(nèi)分泌機(jī)能障礙

臨床資料表明，女性患者與月經(jīng)期及妊娠期有關(guān)，多數(shù)患者月經(jīng)期及妊娠期好轉(zhuǎn)，皮損好轉(zhuǎn)多發(fā)生在懷孕后的3-6個(gè)月以內(nèi)，而分娩后大部分患者病情加重，這可能與妊娠期皮質(zhì)激素分泌增加有關(guān)。